Il cervello è avvolto da tre membrane protettive, le meningi, 
che si estendono anche ad avvolgere il midollo spinale: la Dura madre, l’Aracnoide e la Pia madre. Lo spazio fra aracnoide e pia madre, spazio subaracnoideo, è riempito dal liquido cerebrospinale, o liquor. Il tessuto cerebrale è inoltre protetto funzionalmente dalla barriera emato-encefalica, la rete di capillari che irrorano l’encefalo, costituiti da una parete specializzata (endotelio) che “filtra” gli elementi nocivi (chimici, infettivi) presenti nel sangue permettendo allo stesso tempo il passaggio di sostanze necessarie alle funzioni metaboliche.
La meningite è una malattia di origine infettiva caratterizzata dall’infiammazione delle leptomeningi (aracnoide e pia madre); qualora l’infiammazione coinvolga anche il parenchima cerebrale, si definisce meningoencefalite.
Nel periodo neonatale più dei due terzi di meningite sono dovuti allo Streptococco beta emolitico di gruppo B (GBS) ed a bacilli gram negativi (la definizione riguarda la colorazione che assumono dopo esser stati trattati con la colorazione di Gram) presenti nell’intestino. I patogeni sono acquisiti principalmente durante il passaggio attraverso il canale del parto, ma anche la prolungata degenza nella nursery espone facilmente ai molti germi presenti nell’ambiente nosocomiale. L’agente infettivo colonizza le mucose superficiali, generalmente delle vie aeree superiori; successivamente , in seguito ad un abbassamento delle difese immunitarie o anche ad una semplice virosi delle prime vie aeree (che infiamma la barriera mucosa superficiale alterandola), i patogeni passano nel torrente ematico (batteriemia), superano la barriera emato-encefalica e raggiungono lo spazio subaracnoideo.
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Fisiopatologia
L’intensa infiammazione degli spazi subaracnoidei e il risultante danno neurologico sono dovuti principalmente ai processi infiammatori innescati dall’ospite contro il microrganismo. I patogeni penetrati nel sistema nervoso centrale si moltiplicano rapidamente e liberano molte sostanze presenti sulla parete batterica, scatenando la risposta infiammatoria dell’ospite e la formazione di essudato (liquido infiammatorio): i globuli bianchi liberano enzimi proteolitici e radicali dell’ossigeno, sostanze tossiche e lesive per i batteri ma anche per il tessuto circostante. Le lesioni dell’endotelio inducono alterazioni della barriera emato-encefalica con formazione di edema vasogenico (cioè legato all’aumento della permeabilità capillare) che, unito a l’ ipertensione intracranica, le alterazioni del metabolismo cerebrale ed il ridotto flusso ematico cerebrale, creano un danno ipossico-ischemico. Questo, a cascata, intensifica l’infiammazione ed esita nella formazione di edema citotossico (per cui tutti gli elementi cellulari necrotici, neuroni e glia, assorbono liquidi) fino alla distruzione di tessuto cerebrale (necrosi).7
In corso di meningite si possono dunque verificare importanti lesioni parenchimali: gliosi reattiva nelle regioni adiacenti all’essudato infiammatorio; perdita neuronale a livello della corteccia e di altre zone; leucomalacia periventricolare legata al danno ipossico ischemico. Tale sequenza di avvenimenti può essere estremamente repentina per alcuni ceppi batterici (come il Meningococco) o nelle meningiti in corso di sepsi precoci (entro la prima settimana di vita); in ogni caso, la cascata infettiva/infiammatoria evolve nel giro di 6-10 ore al massimo e la pronta somministrazione di farmaci adeguati può prevenire il danno cerebrale irreversibile, focale o diffuso, spesso presente nella malattia.
(Sàez-Lorens X, McCracken GH. Bacterial meningitis in children. Lancet 2004, 361:2139-48).
Sintomi
Fra i sintomi di esordio vi sono alterazioni della temperatura corporea, più o meno accentuata; disturbi dell’alimentazione; sintomatologia addominale (dolore, distensione, diarrea) dovuti al risentimento della muscolatura intestinale per un meccanismo riflesso.
I segni di tipo neurologico che ritroviamo nel neonato sono:
- torpore o irritabilità
- fenomeni convulsivi (da sofferenza corticale e, successivamente, da danno ischemico), raramente presenti all’inizio;
- aumento dell’irritabilità alla manipolazione ed alla flessione del collo;
- deviazione laterale degli occhi (da ischemia e coinvolgimento dei nervi cranici);
- protrusione e tensione della fontanella cranica anteriore (nelle fasi avanzate, da ipertensione endocranica);
Diagnosi
Una diagnosi precoce, seguita da un’opportuna terapia ha un effetto favorevole sulla prognosi. In un neonato febbrile, la sepsi, e l’eventuale presenza di meningite, va sempre sospettata ed indagata: accanto ai sintomi aspecifici sopracitati, gli unici segni iniziali di interessamento meningeo sono rappresentati dall’alterazione del livello di coscienza (torpore, letargia) ed irritabilità (la cefalea dell’adulto o del bambino più grande, che un neonato non è in grado di riferire), corrispondenti alla fase iniziale dell’edema cerebrale. Gli altri segni più specifici compaiono a malattia ormai avanzata.
L’esame principe per la diagnosi clinica ed eziologica di meningite è rappresentato dal reperto liquorale (ottenuto tramite la puntura lombare). Si rilevano: aspetto torbido, dovuto alla presenza di leucociti; un basso livello di glucosio, a causa del consumo da parte del metabolismo batterico; aumentata concentrazione di proteine. All’ esame microscopico del sedimento è possibile ritrovare l’agente eziologico. Un precedente trattamento antibiotico può alterare i risultati dell’esame liquorale, mentre la coltura dal liquor risulterà negativa nel 50% dei pazienti che sono già stati trattati con antibiotici.
La tecnica diagnostica di biologia molecolare, mediante l’amplificazione del DNA, presenta oggi una valida alternativa alle colture poiché rileva la presenza, anche minima, di genoma batterico e lo moltiplica (amplificazione) rapidamente, permettendone l’identificazione. Con questa tecnica è possibile avere risultati positivi anche quando le classiche colture siano risultate negative.
Completano l’iter diagnostico le indagini strumentali quali l’ecografia cerebrale, la TC, la RMN.
Prognosi
La meningite è tutt’ora gravata da morbosità e mortalità elevate, ma la diagnosi e la terapia tempestive ne modificano rapidamente la prognosi (Radetsky M. Duration of symptoms and outcome in bacterial meningitis: an analysis of causation and implications of delay in diagnosisPediatr Infect Dis J, 11. 694;1992)
Senza trattamento, il tasso di mortalità si avvicina al 100%, mentre con la terapia, in caso d’infezione da gram positivi (p. es., GBS) scende al 10- 20%; in caso di meningite necrotizzante e ascesso cerebrale, il tasso di mortalità si può avvicinare al 75%.
Nel 20-50% dei bambini che sopravvivono a una meningite neonatale si sviluppano sequele neurologiche (epilessia, idrocefalo, perdita dell’udito, ritardo mentale).
La durata della positività delle colture del liquor è direttamente correlata all’incidenza delle complicanze.
Terapia
L‘obiettivo più importante è quello di ottenere una rapida eradicazione del microrganismo dal sistema nervoso, pertanto la prima misura da prendere dopo la puntura lombare è la somministrazione dell’antibiotico appropriato in dose adeguata per via endovenosa. E’ necessaria una concentrazione 10 volte superiore alla concentrazione minima battericida per raggiungere la sterilizzazione. In attesa della diagnosi eziologica va intrapresa una terapia empirica ad ampio spettro, successivamente mirata sulla base del germe isolato.
La terapia di supporto si avvale di inotropi (a sostegno dell’attività cardiaca), immunoglobuline endovena, anticonvulsivanti, ventilazione meccanica se necessario.
Danni risarcibili
I danni risarcibili in caso di leucomalacia periventricolare dovuta a colpa medica sono i seguenti:
- Danno alla salute del bambino: in considerazione del fatto che i bambini affetti da leucomalacia periventricolare e/o dalle condizioni ad essa associate hanno gradi di invalidità elevatissimi e che tali condizioni sono di carattere permanente, il danno avrà spesso un importo pari al massimo liquidabile in base alle tabelle sul risarcimento del danno
- Danno alla salute dei genitori: il danno alla salute subito da genitori comprende il danno psico-fisico ed alla vita di relazione, il pregiudizio alla carriera professionale, il danno alla sfera sessuale (rifiuto psicologico alla procreazione)
- Danno economico del bambino (perdita della capacità di produrre reddito): si tratta della perdita della capacità di produrre reddito del soggetto affetto da leucomalacia periventricolare. L’importo di tale danno sarà pari alla retribuzione che il soggetto avrebbe potuto percepire nel corso della sua vita lavorativa se non fosse stato affetto dalla condizione menomativa
- Danno economico dei genitori (spese future per la cura ed assistenza del figlio): si tratta delle spese che la famiglia del bambino affetto dalla condizione menomativa dovrà sostenere per l’assistenza e la cura del bambino durante tutta la sua vita. Tale danno raggiunge importi spesso maggiori della somma dei danni alla salute e del danno economico del bambino.
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