La risonanza magnetica è la migliore tecnica ad immagini per diagnosticare l'encefalopatia ipossico ischemica nei neonati. Può essere eseguita a partire dalle 12 – 24 ore successive alla nascita.
L’ecografia ha il vantaggio di poter essere eseguita nel lettino del neonato ma non mostra la parte esterna della corteccia cerebrale o le più lievi anomalie della sostanza bianca. Tuttavia, l'ecografia può rilevare le emorragie e le dimensioni del ventricolo.
Encefalopatia neonatale ed encefalopatia ipossico ischemica
L’encefalopatia neonatale è definita clinicamente come una sindrome da disturbo della funzione neurologica durante i primi giorni di vita del neonato a termine, caratterizzata da difficoltà nell’iniziare e mantenere la respirazione, depressione del tono e dei riflessi, durata dello stato di veglia al di sotto della norma e, spesso, convulsioni.
L’encefalopatia ipossico ischemica è una lesione del cervello causata da una mancanza di ossigeno (ipossia) e / o da una interruzione del flusso sanguigno (ischemia) nel cervello.
È molto importante saper riconoscere l’encefalopatia neonatale e l’encefalopatia ipossico ischemica appena possibile dal momento che un intervento tempestivo può migliorare l’esito per il bambino.
In caso di encefalopatia ipossico ischemica, la terapia ipotermica deve essere somministrata entro 6 ore dall’evento ipossico per interrompere il ciclo della lesione cerebrale e prevenire la morte cellulare e la paralisi cerebrale infantile.
Studi prospettici che utilizzano tecniche di risonanza magnetica mostrano che la maggior parte dei casi di encefalopatia neonatale (oltre il 75%) vengono provocati dall’encefalopatia ipossico ischemica che si verifica durante o intorno alla nascita, nel così detto periodo perinatale.
Il rischio di una lesione ipossico ischemica che può provocare problemi neurologici permanenti al neonato come la paralisi cerebrale, aumenta con la gravità e la durata dell’evento ipossico ischemico.
Quando si verifica un evento ipossico ischemico nel cervello del bambino, la lesione si può evolvere in giorni o settimane.
Sia l’ipossia (mancanza di ossigeno nei tessuti) che l’ischemia (diminuzione del flusso sanguigno) causano lesioni alle cellule e danni al cervello, tuttavia l’ischemia provoca maggiori lesioni nel cervello. L’ischemia provoca l’ipossia e l’ipossia può provocare l’ischemia.
L’ischemia globale ha effetti peggiori rispetto all’ipossia perché provoca insufficienza a livello di energia cellulare e un accumulo di acido lattico e altre tossine molto dannose per le cellule. In particolare, tali tossine rendono più difficile l’assorbimento di ossigeno da parte delle cellule.
Alcune parti del cervello sono più vulnerabili a lesioni ipossico ischemiche rispetto ad altre. La gravità e la durata del tempo dell’evento ipossico ischemico, così come la condizione del feto (riserva fetale), determineranno la posizione e l’estensione della lesione cerebrale.
Le regioni del cervello che hanno elevata attività metabolica (alto tasso di stimolazione neuronale), come ad esempio i gangli basali e il talamo, sono più vulnerabili agli eventi improvvisi e gravi, che di solito durano 30 minuti o meno. La corteccia cerebrale è vulnerabile ad ipossia / ischemia meno grave prolungata perché quando il cervello è sottoposto a queste condizioni, il sangue viene deviato dalla corteccia cerebrale (lo strato più esterno del tessuto neurale) verso le strutture più profonde del cervello.
Le aree spartiacque, che non dispongono di apporto di sangue arterioso diretto, sono anche vulnerabili a causa del basso afflusso di sangue in queste aree. Un evento prolungato parziale che causa una lesione in questa regione dura, di solito, 30 minuti o più.
Nei casi di encefalopatia ipossico ischemica si verifica quasi sempre un certo grado di necrosi neuronale selettiva (morte dei neuroni). Ovviamente, tutte le cellule del cervello possono subire gli effetti di un evento ipossico-ischemico, ma i neuroni sono i più vulnerabili.
I neuroni elaborano e trasmettono informazioni tramite segnali elettrici e chimici, e si collegano tra loro e formano il nucleo del sistema nervoso.
Tipi di insulti ipossico-ischemici
Asfissia Acuta Quasi Totale / Acuta Profonda
Quando il bambino subisce un’ipossia/asfissia grave o totale l’insulto viene chiamato acuta / profonda o asfissia quasi totale.
In conseguenza ad insulti molto gravi, si verificherà solitamente un danno neuronale focale (lesione profonda dei nuclei grigi) a molti livelli del sistema nervoso centrale, con una diffusa e pronunciata necrosi neuronale.
Quando l’insulto è relativamente improvviso e grave, si verificheranno lesioni alle strutture nucleari profonde, come i gangli basali, il talamo e il tronco cerebrale, dal momento che l’asfissia totale impedisce il meccanismo adattativo di shunt. In questo caso la corteccia cerebrale non subisce, generalmente, lesioni.
Quando il bambino soffre un insulto in cui la diminuzione di ossigeno / ischemia è da moderata a grave e relativamente prolungata, si verificano danni alle parti profonde del cervello. In tal caso potrebbe verificarsi un certo grado di shunt.
Insulti di tale tipo provocano lesioni alla corteccia cerebrale e alle strutture nucleari più profonde, soprattutto il putamen e il talamo.
Il distacco della placenta, la rottura dell’utero, il prolasso del cordone ombelicale e la bradicardia terminale (frequenza cardiaca bassa) sono condizioni che possono provocare un’asfissia profonda.
Asfissia Parziale Prolungata
Insulti asfissiaci parziali prolungati, che in genere durano più di 30 minuti, provocano lesioni corticali nelle zone spartiacque e para-sagittali senza determinare, normalmente, lesioni alla materia grigia profonda.
L’asfissia parziale prolungata può essere provocata dall’uso di Ossitocina, farmaci per indurre il parto che provocano contrazioni talmente intense e frequenti che i vasi sanguigni nella placenta rimangono quasi continuamente compressi, provocando, quindi, nel bambino una diminuzione della quantità di sangue ricco di ossigeno.
I detti farmaci provocano contrazioni intense e ravvicinate (iper-stimolazione dell’utero). Quando l’utero è costantemente contratto viene chiamato iper-tonico. L’iperstimolazione e l’utero ipertonico possono provocare una mancanza di ossigeno al bambino che tende progressivamente a peggiorare.
L’ipertensione e l’ipotensione materna possono anche provocare un’asfissia parziale prolungata nel bambino.
Problemi di pressione possono essere provocati da molte condizioni quali disidratazione, infezione materna e uso di farmaci per l’epidurale e l’anestesia/analgesia.
Altre condizioni che possono provocare un’asfissia parziale prolungata includono la compressione del cordone ombelicale provocata dal cordone ombelicale avvolto intorno al collo del bambino o l’oligoidramnios, l’insufficienza placentare o rianimazione del neonato eseguita in maniera negligente o in ritardo.
Lesioni miste
Vi sono anche insulti duranti i quali il bambino è soggetto sia a un’asfissia profonda sia ad una parziale prolungata.
Progressione della lesione al cervello
Una breve panoramica del ciclo di lesioni cerebrali aiuterà a comprendere come la lesione cerebrale venga diagnosticata con studi di imaging al cervello.
Quando una condizione (come il distacco di placenta) provoca una riduzione della saturazione di ossigeno nel sangue del bambino, il cervello potrebbe non essere inizialmente influenzato.
Tuttavia, quando il rifornimento di ossigeno diventa troppo basso, si sviluppa l’ipossia. L’ipossia è uno stato di apporto di ossigeno ridotto e di risultante metabolismo anaerobico.
Il metabolismo anaerobico consiste nella creazione di energia in assenza di ossigeno. L‘acidosi creata da questo processo ha un effetto nocivo diretto sui neuroni (cellule cerebrali).
L’acidosi può anche causare un calo della pressione sanguigna fetale che provoca un flusso ridotto di sangue nel cervello, e quindi l’ischemia. Sia l’ipossia che l’acidosi provocano un flusso sanguigno cerebrale ridotto.
Infatti, studi scientifici hanno rilevato che l’ipotensione e la ridotta perfusione cerebrale che ne consegue sono fattori significativi associati al danno neuronale ed all’encefalopatia ipossico ischemica.
Il danno cerebrale che si verifica durante la fase ipossica ischemica è aggravato da un danno di ri-perfusione, che si verifica 2-6 ore dopo il primo insulto. La ri-perfusione è nociva in quanto, nel momento in cui viene ripristinato il flusso di sangue ed ossigeno nel cervello, si verifica una produzione di radicali liberi che provocano ulteriori danni cellulari e lesioni cerebrali.
A livello cellulare, ciascun neurone può subire un grado selettivo di lesioni. Se il neurone, o qualsiasi altra cellula, non ottiene l’ossigeno e il glucosio di cui ha bisogno, si avrà difficoltà a completare la sua produzione di adenosina trifosfato (ATP). L’ATP è la principale fonte di energia per la maggior parte delle funzioni cellulari. La riduzione di ATP provoca un danno cellulare. Quando il neurone muore subito (morte cellulare traumatica), si ha la necrosi neuronale.
La morte cellulare per apoptosi si verifica quando la cellula cerebrale viene danneggiata in modo grave e inizia così un processo di morte cellulare programmata. L’attivazione di questo processo cellulare apoptotico provoca un rilascio di sostanze infiammatorie come le citochine, e molecole eccito-tossiche, come il glutammato (un neurotrasmettitore). Il glutammato provoca reazioni che sono molto dannose per la cellula.
Vengono generate specie reattive di ossigeno e di azoto, e ciò provoca la morte cellulare. Questi processi secondari si verificano ore o giorni dopo il danno ipossico-ischemico iniziale. Gli insulti secondari che si verificano dopo un insulto ipossico-ischemico includono danno da riperfusione, edema, aumento della pressione intracranica (ICP), anomalie di autoregolazione e di emorragia (emorragia cerebrale).
Cronologia dei processi che si verificano quando la mancanza di ossigeno provoca una lesione cerebrale
Qui di seguito viene riportata una cronologia di alcuni eventi significativi che si verificano quando il cervello subisce una carenza di sangue ricco di ossigeno. Tali eventi vengono elencati indipendentemente dal tipo di insulto. Quindi, ad esempio, lesioni ai gangli basali possono verificarsi con l’asfissia profonda (quasi totale) e le lesioni miste, ma i gangli basali non subiranno effetti da un insulto prolungato parziale.
CRONOLOGIA
- 0 – 12 ore dopo l’insulto ipossico ischemico. Si può verificare il coinvolgimento dei gangli basali, l’infarto focale cerebrale (morte del tessuto) e le lesioni cerebrali focali.
- 12 – 24 ore dopo l’insulto ipossico ischemico. Si può verificare la lesione dei gangli basali.
- 24 – 36 ore dopo l’insulto ipossico ischemico. Si verificano consistenti cambiamenti cellulari – viene rilevato il gonfiore cellulare.
- 24 – 72 ore dopo l’insulto ipossico ischemico. Segni di gonfiore ed edema (accumulo di liquidi) si verificano durante questo periodo. Oltre al gonfiore, c’è di solito è un aumento della pressione intracranica.
- Oltre le 72 ore dopo l’insulto ipossico ischemico. Dopo 72 ore, si verifica una necrosi neuronale selettiva che coinvolge le strutture nucleari profonde (gangli basali e talamo) e del tronco cerebrale.
L’edema cerebrale è una conseguenza dell’encefalopatia ipossico ischemica (EII). Quando una donna ha avuto una gravidanza normodecorsa, lo sviluppo di edema nel primo giorno o poco dopo la nascita è altamente indicativo di un insulto cerebrale verificatosi durante o in prossimità della nascita. Come discusso in precedenza, la posizione e il tipo di lesione sono indicative del tipo di insulto subito dal bambino.
Esami per immagini del cervello
La Risonanza Magnetica
La risonanza magnetica è la migliore tecnica di imaging per la diagnosi di bambini con encefalopatia ipossico ischemica da moderata a grave e può essere eseguita nelle 12 – 24 ore successive alla nascita (l’edema e le lesioni, di solito, risultano evidenti con la risonanza magnetica dopo 24 ore).
Durante la risonanza magnetica, le immagini sono riprese dalla parte superiore del cranio fino alla base e dalla parte anteriore a quella posteriore. La scansione riprende, pertanto, tutte le aree del cervello consentendone l’analisi di ogni strato.
Quando il cervello è danneggiato, sull’area danneggiata si forma una cicatrice; le parti del cervello che hanno subito lesioni / cicatrici emanano un segnale alto (segnale iperintenso) che le differenziano dal tessuto normale. La risonanza magnetica può rilevare con precisione la lesione come area iper-intensa un giorno dopo la nascita, a volte prima, e soprattutto dopo il 4º giorno.
L’imaging a diffusione ponderata permette l’identificazione di lesioni nelle prime 24 – 48 ore, e questa sequenza può rivelare le aree affette da edema (aree danneggiate). L’imaging a diffusione ponderata cambia il picco a 3 – 5 giorni di vita del bambino, ed è anche importante notare che questi cambiamenti possono sottostimare l’entità del danno per l’importanza dell’apoptosi che si verifica nella parte finale della lesione.
Le lesioni ipossico-ischemiche vengono, in generale, rilevate sulla risonanza magnetica attraverso 4 segnali:
- Intensità del segnale incrementata nei gangli basali
- Intensità del segnale incrementata nel talamo
- Intensità del segnale assente o ridotto nella parte posteriore della capsula interna (struttura della materia bianca che trasporta le informazioni oltre i gangli basali)
- Diffusione dei liquidi ridotta sulle immagini a diffusione ponderata
L’asfissia profonda (quasi totale)
Tipicamente, in un neonato con una lesione acuta profonda, l’edema può essere visto su risonanza magnetica (T2 immagini a diffusione ponderata) entro le 24 ore. I principali effetti dell’edema si risolvono entro la fine della 5º giorno /inizio del 6º giorno. Se c’è un edema consistente nelle strutture della materia grigia centrale, nei talami e nei gangli basali, si verificherà la compressione del terzo ventricolo. Quando lesione è più estesa e coinvolge la corteccia rolandica (area motoria della corteccia cerebrale), si può verificare anche la compressione di altre zone ventricolari (compressione del ventricolo laterale).
Dopo 72 ore, la compressione dei ventricoli può aumentare, a seconda dell’ampiezza della lesione. Dal 3º al 6º giorno la compressione dei ventricoli si risolve e ritornano alla loro dimensione normale. L‘intensità del segnale, a volte, cambia con l’evoluzione iniziale della lesione, e, altre volte, non si verifica alcun cambiamento. L’edema si placa e il tessuto danneggiato rimane, e questo in sé provocare cambiamenti d’intensità del segnale. Può essere presente una mineralizzazione intorno ai detriti necrotici (neuroni morti) nella materia grigia più centrale.
A causa degli effetti causati dalla calcificazioni intorno ai neuroni danneggiati, ci può essere aumentata intensità del segnale rilevato dalla risonanza magnetica (T1 a diffusione ponderata). Con il proseguimento del ciclo della lesione nelle successive settimane o mesi, a seconda della quantità di tessuto coinvolto, si verifica un riassorbimento del tessuto, e questo provoca la encefalomalacia (rammollimento del parenchima cerebrale) e cicatrizzazione (gliosi), che a sua volta provoca la degradazione (atrofia) delle zone del cervello interessate.
La gliosi appare sulla risonanza magnetica come una zona di maggiore intensità del segnale (T2 imaging a diffusione ponderata e FLAIR), a causa dell’elevato contenuto di acqua. Questo cambiamento viene visualizzato meglio quando il bambino ha 18 mesi o più, quando la sostanza bianca mielinata appare ipointensa nella risonanza magnetica e contrasta con la maggiore intensità della gliosi.
Quando si verifica l’atrofia, vi è una diminuzione del volume del tessuto e gli spazi pieni di fluido spinale cerebrale aumentano di dimensione in modo anormale. L’encefalomalacia diventa più evidente nel corso del tempo, con un riassorbimento del tessuto sempre maggiore.
Asfissia Parziale Prolugata
Le lesioni nelle zone spartiacque avvengono gradualmente e possono coinvolgere sia la materia grigia e bianca. Queste lesioni vengono visualizzate in genere entro le 24 ore o più tardi. Con l’aumentare dell’edema, la corteccia diventerà più ipodensa, e ci sarà una perdita di differenziazione tra materia grigia e bianca.
Questa perdita viene visualizzata più frequentemente nelle aree parasagittali e spesso coinvolge i lobi occipitali parietali o i lobi frontali o entrambi. Le lesioni nelle zone spartiacque possono verificarsi in diverse zone; possono trovarsi su un lato del cervello o più verso il centro del cervello (anteriore / posteriore).
Quando l’asfissia prolungata parziale ha una durata maggiore, la lesione può estendersi oltre le zone di spartiacque, nelle aree corticali adiacenti. Ciò provoca un edema grave che porta alla distruzione di gran parte dei ventricoli laterali, e si verifica tipicamente un gonfiore del cervello maggiore di quello a 24 ore, con un picco a circa 72 ore.
Vari gradi di gonfiore cerebrale possono essere visualizzati a 36 ore e, in una certa misura, dopo le 96 ore. Col diminuire dell’edema, la corteccia sembrerà apparire di nuovo nelle immagini a 8 giorni e più tardi, e questo rappresenta la visualizzazione della necrosi corticale.
Con il progredire della perdita di tessuto si verificherà l’atrofia della corteccia lesionata, lo spazio subaracnoideo si ingrandirà, e si verificherà il restringimento di alcune porzioni degli emisferi che sono coinvolti nel processo della lesione. A volte viene visualizzata la calcificazione nella corteccia, ed è comune l’encefalomalacia cistica sottocorticale.
Ciò rappresenta una sostituzione completa, all’interno delle regioni di necrosi, delle zone di sostanza bianca e grigia con zone cistiche piene di fluido. Sotto superficie inferiore di una cresta sulla corteccia cerebrale (giro), a causa della grave compromissione della vascolarizzazione in essa verificatasi dopo il gonfiore, può formarsi una struttura a forma di fungo.
Questa struttura, denominata ulegyria, è secondaria all’atrofia. L’imaging a diffusione ponderata è il modo migliore per rilevare i primi cambiamenti nelle lesioni delle zone spartiacque in conseguenza ad un’asfissia parziale prolungata. La lesione provoca una restrizione del movimento di acqua e verrà visualizzato come alta intensità di segnale (a intensità di campo di B1000).
Ventiquattro ore dopo l’insulto ipossico-ischemico, la corteccia perde la sua normale intensità di segnale basso a causa dell’edema che, provocando un aumento della luminosità, si rende indistinguibile dalla sostanza bianca brillante, che è amielinica. L’edema aumenta la dimensione della sostanza bianca e grigia e provoca la compressione dei ventricoli.
Col placarsi dell’edema, la necrosi corticale si presenta come un aumento di intensità del segnale. Questa elevata intensità di segnale scompare nel momento in cui avviene il riassorbimento corticale. La perdita di volume cerebrale (a volte presente come encefalomalacia cistica) apparirà sulle immagini, e la gliosi (cicatrici) apparirà come zone di aumentata intensità di segnale (T2 e FLAIR WI). La Gliosi, di solito, coinvolge la sostanza bianca sottocorticale e della corteccia e può estendersi verso i ventricoli, all’interno della sostanza bianca.
Quando l’asfissia parziale prolungata è grave, la diminuzione del flusso sanguigno e l’ossigenazione dura un tempo sufficientemente lungo o è ad un livello tale che le lesioni dell’area della materia grigia corticale cerebrale e della sostanza bianca sottocorticale si estendono al di là delle tipiche regioni spartiacque. Tale situazione viene visualizzata come un modello più ampio e omogeneo che comprende l’edema (e gli effetti di edema) e che coinvolge vaste aree di tutti i lobi cerebrali.
Ciò apparirà come una maggiore intensità (T2 WI) da 24 ore dopo l’insulto o, anche prima, sull’imaging a diffusione ponderata. L’ edema massimo ed l’edema che si è placato seguono un decorso simile a quello dei gradi minori di asfissia parziale prolungata.
I cambiamenti nella corteccia che sono indicativi di necrosi corticale vengono visualizzati come un aumento della densità sull’imaging non intensificato (T1 WI) come un aumento anormale dell’intensità del segnale.
Questi cambiamenti si verificano frequentemente nei casi più gravi. Col progressivo riassorbimento, può verificarsi encefalomalacia cistica e atrofia corticale globale e sottocorticale.
I ventricoli e i solchi sono in genere ingranditi e, di solito in situazioni croniche, si verificano raggruppamenti extra-assiali di liquido.
Lesioni Miste
In caso di lesioni miste, quando i substrati energetici sono esauriti durante un’asfissia parziale prolungata, si verifica un ulteriore insulto in forma di collasso quasi totale. Le lesioni miste sono associate a bradicardia improvvisa sovrapposta a un declino della frequenza cardiaca del bambino più graduale. Oltre alle lesioni da asfissia parziale prolungata che si verificano nelle zone spartiacque o oltre (in insulti più gravi), i gravi eventi bradicardici provocano danni al talamo, e, talvolta, all’ippocampo e al tronco cerebrale.
La progressione delle lesioni miste è simile a quelle descritte in precedenza. Un’ asfissia quasi totale può avere la progressione simile all’asfissia parziale profonda, ma con una maggiore estensione delle lesioni corticali. In genere si rileva questo tipo di lesione quando la bradicardia del bambino è notevolmente lunga. Si tratta una lesione simile a quella dell’asfissia parziale profonda con gravi danni al talamo e ai gangli basali.
L'ecografia
L’ecografia cranica (ultrasuoni) ha il vantaggio di poter essere eseguita nel letto del bambino, ma presenta il difetto di non rilevare bene le anomalie che possono essere visualizzate con l’encefalopatia ipossico ischemica.
L’ecografia, tuttavia, può rilevare le emorragie e le dimensioni del ventricolo. L’ecografia può anche mostrare lesioni gravi alla sostanza bianca parasagittale e lesioni cistiche prominenti, ma non mostra la parte esterna della corteccia cerebrale o le più lievi anomalie della sostanza bianca.
L’ecografia può essere utilizzata per rilevare l’edema cerebrale entro le 24 ore dall’insulto ipossico ischemico, e i risultati includono un aumento globale di ecogenicità.
La distruzione degli spazi contenenti liquido cerebrospinale potrebbe essere evidente, e dopo pochi giorni, la necrosi può apparire come area di ecodensità.
La diagnosi tempestiva e la determinazione della tempistica dell’insulto nel cervello
La diagnosi tempestiva del danno cerebrale e la diagnosi di encefalopatia ipossico ischemica sono estremamente importanti dal momento che il trattamento tempestivo è fondamentale per ridurre al minimo gli effetti dell’insulto ipossico-ischemico.
Spesso, quando un bambino ha l’encefalopatia ipossico ischemica si verificano convulsioni. Se l’encefalopatia ipossico ischemica viene diagnosticata presto, le convulsioni del bambino possono essere subito poste sotto controllo.
Un monitoraggio attento, che può includere un elettro-encefalogramma continuo, è fondamentale dal momento che le convulsioni spesso non sono evidenti e provocano lesioni cerebrali. Prima si procede col monitoraggio, migliori sono i risultati per il bambino.
Gli studi di imaging cerebrale sono molto importanti perché aiutano i medici a determinare se l’asfissia ha provocato la lesione cerebrale e possono anche aiutare a individuare il momento in cui è avvenuto l’insulto cerebrale.
La tempistica è importante perché se il danno cerebrale avesse potuto essere evitato, l’ospedale e medici professionisti responsabili della lesione evitabile devono essere ritenuti responsabili e risarcire il danno. Ciò al fine sia di scoraggiare futuri comportamenti negligenti sia di consentire alla famiglia del bambino di poter affrontare le spese necessarie per l’assistenza medica, l’educazione e l’alloggio del bambino.
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